Och välkomna till mötet. Så jag hoppas att alla hör oss. Jag och Philip här är från Mangold och är finansiella rådgivare till Elicera, hjälper till under den här kapitalanskaffningen med teckningsoptioner. Så vi kommer moderera samtalet lite grann, och när Jamal fokuserar på att hålla presentationen så får ni gärna skriva frågor i chatten så kommer vi avbryta Jamal vid rätt tillfälle och köra på. Men ni får ju jättegärna bara prata direkt för vi är inte så många just nu. Så med det sagt så kommer jag lämna över ordet till Jamal så kommer vi köra igång presentation. Tack så mycket, Harald. Det går som sagt bra att ställa frågor under presentationens gång, om ni har några. Elicera Therapeutics är ett cell- och genterapibolag i klinisk fas som utvecklar nästa generations beväpnade cell- och genterapier. Vi gör det baserat på två olika terapiområden, nämligen CAR-T-cellsterapier och onkologiska virus. Därtill så har vi också utvecklat en plattformsteknologi som vi kallar ITANK, som man kan använda för att beväpna CAR-T-terapier och hjälpa dem att överkomma två av de största utmaningarna som de står inför vid behandling av framförallt solida tumörer. Så jag kommer prata mer om ITANK-plattformen och hur den fungerar under den här presentationen. På bild ser ni Magnus Husand och hans forskarkollega Diju från Uppsala universitet, så det är de tillsammans med sina team som har tagit fram en portfölj åt Elicera som idag består av fyra läkemedelskandidater, två CAR-T-kandidater, två onkologiska virus och ITANK-plattformen. Vi rapporterade data från den första patienten i vår relativt nyligen initierade Karma-studie som är vår första CAR-T-studie vid behandling av B-cellslymfom. Första patienten blev behandlad i slutet av förra året och efter en månads uppföljning så hade den patienten en complete response, som uppmättes via standardprocedurer för hur man genomför röntgen av de här patienterna och bekräftar via röntgenbilder då att tumören är helt försvunnen. Det här är en patient som fick en tiondel av dosen som vi planerar att ge i maxdos, vilket är väldigt uppmuntrande. Men jag vill också betona att det är en patient vi pratar om och att det är svårt eller omöjligt att dra några konkreta slutsatser kring bara en patient. Men vi kan konstatera att studien har börjat på ett lovande sätt och vi kommer att fortsätta rapportera data från Karma-studien i samband med att vi avslutar varje kohort i den här studien. Jag kommer prata mer om hur den här studien är uppbyggd. Så första datarapportstillfället från första kohorten är planerad i samband med deltagande på ISCT-konferensen i New Orleans, som pågår, om jag minns rätt här nu, 7:e till 9:e maj i år då. Här ser ni en pipeline-bild på vår portfölj. Ni ser att vi har olika program i olika utvecklingsskeden. Det som har kommit längst i utveckling är det som är längst ner här, som är ett onkologiskt virus, som vi har tagit fram för behandling av neuroendokrina tumörer. Vi har en pågående doseskaleringsstudie som vi kallar Advin-studien, i 12 patienter som får stegvis ökande doseringar av det här onkologiska viruset för att ta reda på vad max tolererbar dos är som sen kan testas i steg två. Studien är fullrekryterad så att alla 12 patienterna inne i studien har fått sin behandling och vi kommer att följa upp och slutrapportera studien omkring sommaren i år. I samband med det så kommer vi också att analysera och fatta beslut om hur vi ska ta nästa steg i den kliniska utvecklingen. Det är särskilt viktigt att verkligen stanna till och tänka igenom hur man går vidare här i just neuroendokrina tumörer för att det är en väldigt heterogen indikation med många olika subgrupper av patienter, som också har en ganska diversifierad behandlingshistorik. Så att baserat på hur datapaketet ser ut så kommer vi fatta beslut om vad bästa steg för fortsättning av studien är då. Andra kliniska studien som vi har pågående är Karma-studien som jag nämnde tidigare i B-cellslymfom. Det är också en doseskaleringsstudie i ett första steg här på 12 patienter och sen sex patienter som får maximal tolererbar dos. Första delen med de 12 första patienterna sker alltså i tre olika kohorter. ELC401 och ELC201 är våra två prekliniska program, ett inom CAR-T-fältet, ett inom onkologiska virus. 401 är ett CAR-T-program som vi har utvecklat inom glioblastom som är en aggressiv form av hjärntumör. Vi har spenderat ganska mycket tid på att diskutera en klinisk studie tillsammans med Key Opinion Leaders och tilltänkta prövningsledare. Vi har också tagit fram GMP-material för en klinisk studie för 401 och det som saknas är egentligen finansiering för att kunna starta studien och såklart de avslutande förberedelserna för en klinisk prövning inklusive samtal med regulatoriska myndigheter. Poängen är att vi söker mjuk finansiering för 401 och eller ska jag säga, partnerskap för att driva både det här programmet och 201-programmet in i klinik. Än så länge så har vi inte fattat beslut om att driva varken 201 eller 401 in i klinik med befintlig kassa eller genom att be aktieägarna om nya tillskott i kassan. Utan som sagt, strategin där är mjuk finansiering eller partnerskap. Om vi pratar om CAR-T-cellsterapier så ingår det i begreppet immunonkologi. Immunonkologi i sig är ett vitt begrepp som innefattar olika typer av immunonkologiska sätt att behandla cancer, alltså att använda patientens eget immunsystem för att bekämpa cancer. Det finns olika sätt att göra det här på och just CAR-T-cellsterapier har visat sig vara en av de mest lovande angreppssätten. Det är långtidsstudier där man har följt upp patienter efter 10 år visar att en del av de här patienterna är fortsatt tumörfria och har ett intakt immunsystem mot cancer och kan anses vara botade. Så det finns en botande potential i CAR-T-cellsterapier. Vad det i grunden går ut på, det är att träna upp patientens immunsystem så att immunsystemet förstår att cancer är något som är skadligt för kroppen och som ska attackeras och oskadliggöras. Det finns en väldigt stark inneboende förmåga egentligen hos och potential hos immunsystemet att naturligt bekämpa cancer, men av olika anledningar så är det svårt för immunsystemet ibland att göra det på ett effektivt sätt. Och då tränar vi upp patientens egna immunceller, T-cellerna, genom att plocka ut dem, genetiskt modifiera dem så att de uttrycker en chimär antigenreceptor på cellytan, en CAR-molekyl. På detta sätt så har man då tränat upp och lärt T-cellen att angripa cancer. För vad man sen gör, det är att man förökar dem i provrör och sen sprutar man tillbaka dem in i patienterna. Syftet är då att de här CAR-T-cellerna, när de sprutas tillbaka in i patienterna, så kommer de ha en målsökningsfunktion där de kommer söka upp alla celler som bär de här måltavlorna som CAR-molekylen är designad att binda in till. Det här gör de väldigt effektivt och det har också då lett till att vi idag har sju marknadsgodkända CAR-T-terapier, men samtliga är godkända inom området för hematologi, alltså olika typer av blodcancer. Men ännu så länge så har ingen CAR-T-terapi blivit godkänd för behandling av en solid tumör. Området för solida tumörer är naturligtvis mycket större än området för blodcancer, ungefär 10 gånger större, och det är också här som vi har det största medicinska behovet. Anledningen till att CAR-T-terapier inte fungerar lika väl i en solid tumör som de gör i blodcancer är för att solida tumörer har en väldigt heterogen antigenuttryck, vilket betyder att det är svårt att hitta en måltavla på tumörcellen som är överuttryck på alla tumörceller och inte bara vissa. Om man tittar på bild ett här så exemplifierar vi det genom att visa att vissa tumörceller då i blått här eller lila, beroende på vilken färg man tycker att det är. Vissa av de här tumörcellerna saknar karmåltavlan och de kommer då undgå CAR-T-attack och de kommer bilda CAR-T-resistenta metastaser som inte går att behandla med den här typen av terapier. Det här är egentligen ett problem som du alltid har, åtminstone än så länge när du behandlar en solid tumör med just CAR-T-celler. Ett annat problem du har i en solid tumör som du inte har i blodcancer, det är att en solid tumör är svår att penetrera, och den har en mycket immunsuppressiv tumörmikromiljö, vilket innebär att tumören har olika sätt att trycka undan immunsystemet och försvaga CAR-T-celler och därmed göra dem mindre effektiva, så att tumörcellerna har utvecklat ett sätt att gömma sig för immunsystemet och naturligt bekämpa det. Det här problemet har du inte i blodcancer. Och båda de här utmaningarna tror vi att vi kan möta med ITANK-plattformen som i grunden går ut på att beväpna CAR-T-terapier med ett protein som kommer från en specifik bakterie. Syftet är då att när det här proteinet frisläpps i patienterna så ska patientens immunsystem känna igen detta proteinet som någonting som är främmande, kommer från en bakterie. Det kommer naturligt att triggas en immunreaktion som i slutändan kommer att aktivera patientens eget immunsystem och egna T-celler mot hela uppsättningen av olika, relevanta tumörmåltavlor, inte bara den som CAR-T-terapin är riktad mot. Tanken är alltså att trigga ett parallellt immunsystem så att du får en bredare attack på flera måltavlor än bara CAR-T-måltavlan. Och den här inflammatoriska reaktionen som det här immunsystemet kickar igång via det här proteinet, det motverkar direkt den immunsuppressiva mikromiljön i solida tumörer och det gör också tumören mer penetrerbar, vilket vi har fin data på som vi har publicerat i högt rankade vetenskapliga tidskrifter. Sen har vi också data som visar att den här proinflammatoriska reaktionen som ITANK skapar leder också till mindre utmattade CAR-T-celler, vilket alltså gör dem mer aktiva och mer effektiva när de ska bekämpa cancer. Vi har publicerat preklinisk proof of concept data i Nature Biomedical Engineering under 2022, där vi kunde bekräfta de olika stegen i verkningsmekanismen som jag inte har en detaljerad slide på här, men om man är intresserad av att titta på det så kan man antingen läsa publikationen eller gå in på hemsidan där vi har summerat de olika stegen. Och vad vi kan visa i den här vetenskapliga publikationen, det är att vi kan förvandla en så kallad immunologisk kall tumör till en immunologisk het tumör. Och det är precis det du är ute efter när du sysslar med immunonkologi. Och vad man menar när man säger att det är en het tumör, man menar då att tumören är full utav infiltrerade immunceller. Och det är såklart viktigt för att du ska kunna få en adekvat immunreaktion mot cancer, vilket är det vi är ute efter här då. Vi kan också visa en bred attack mot flera måltavlor och inte bara den måltavlan som CAR-T-cellen är riktad mot. Vi kan visa mer effektiva och långvariga immunsvar i jämförelse med obeväpnade CAR-T-terapier. Vi får ofta frågan naturligtvis, eftersom vi använder ett bakterieprotein, adderar det här någon toxicitet? Det är ju egentligen själva syftet med Karma-studien, vilket är första gången som vi testar ITANK i en klinisk miljö. Men prekliniskt har vi inte sett någon extra toxicitet, så det adderar inga extra biverkningar i relation till i jämförelse med obeväpnade CAR-T-terapier. Den första patienten då, vilket är den enda patienten vi har gått ut med information om, fick ju bara en tiondel av dosen, men man börjar med relativt låg dos och sen så trappar man upp i tre olika steg för att försäkra sig om att man inte får några oväntade biverkningar. Den första patienten fick då en komplett respons med väldigt få biverkningar. Uttalandet från prövningsledaren var först inga biverkningar alls. Jag ifrågasatte det, var det verkligen inga biverkningar? Det var mycket, mycket milda biverkningar. Än så länge så ser det ut att vara safe. Vi har också jämfört effekten av ITANK-beväpnade CAR-T-terapier mot obeväpnade CAR-T-celler vid behandling av möss med olika typer av tumörer, olika CAR-T-måltavlor och också olika musmodeller. I samtliga fall, oberoende av musmodell, tumörmåltavla eller vilken typ av cancer vi behandlar i de här musstudierna, så ser man en förlängd överlevnad och minskad tumörtillväxt för de möss som har behandlats med ITANK-förstärkta CAR-T-terapier i jämförelse med obeväpnade. Det här gör att vi känner oss ganska trygga med att ITANK-teknologin och det här NAP-proteinet, NAP står för Neutrophil Activating Protein, så det är det här bakterieproteinet som vi pratar om i ITANK-plattformen. Vi tror att ITANK-teknologin och det här NAP-proteinet kan inkorporeras i stort sett vilken typ av CAR-T-cell som helst. Vi har dem naturligtvis i våra egna CAR-T-terapier, men tanken är då att utlicensiera ITANK-plattformen till andra CAR-T-utvecklare som inte direkt konkurrerar med Elysera på måltavla eller på indikation. Vi ser en möjlighet att kapitalisera på den här teknologin flertalet gånger genom licensavtal som kan generera upfront-betalningar, milstensbetalningar och potentiella royalties för Elysera. Än så länge så har vi tre akademiska samarbeten som vi har slutit, ett i Spanien, ett i USA och ett i Kina. Alla tre prekliniska, alla tre involverar ITANK, men inom olika områden. Så det i Spanien är mot just CAR-T. I USA har vi ett samarbete med ett forskningsinstitut som utvecklar T-cellsreceptorterapier. Och det kinesiska samarbetet rör faktiskt just 201-programmet som är ett av våra onkologiska virus som också är beväpnat med ITANK-plattformen. Man ska komma ihåg att alla de här tre akademiska samarbetena, de kostar inte Elysera någonting, men det gör också att vi styr inte över projektets genomförande egentligen, utan vi tillför ITANK. Vi delar på data som uppstår, vilket vi ser som positivt för att det hjälper oss att bygga caset för ITANK, både gentemot myndigheter men också i diskussioner med potentiella partners. Om de här samarbetena leder till att man till exempel patenterar nya läkemedelskandidater så delar vi på dem i materiella rättigheterna. Man ska också se det här egentligen generellt som en bonus i sammanhanget. Jag får ibland frågan, när kan vi förvänta oss data från de här olika samarbetena? Det kan jag tyvärr inte svara på, men så fort vi har information från de här projekten så kommer vi att informera om det. Om vi går in och pratar om Karma-studien så är det alltså en CAR-T-studie i B-cellslymfom inom området hematologi. Precis som jag sa innan så finns det redan godkända CAR-T-terapier. Specifikt inom B-cellslymfom så finns det tre godkända CAR-T-terapier. De här fungerar mycket effektivt, men ungefär hälften av patienterna kan man räkna med kommer få återfall och kommer inte längre att kunna behandlas med de här standard CAR-T-terapierna. Det är just den patientpopulationen som vi initialt riktar in oss på med ELC301. Skillnaden då mot standardterapierna, det är framförallt att de är obeväpnade, men också att de riktar sig mot en måltavla som är CD19-måltavlan, medan vi riktar oss mot CD20. ELC301 kommer då alltså in med en annan måltavla, men också beväpnad med ITANK-plattformen, vilket gör att vi tror att vi kan trigga ett parallellt immunsystem mot andra måltavlor än bara CD19 och CD20. Vi ser en marknadspotential för de här patienterna som har slutat svara på CD19-terapier på ungefär €1,8 miljarder. Men faktum är att om ITANK fungerar så bra som vi hoppas och tror att det fungerar, då ser vi också en möjlighet att röra oss tidigare i behandlingskedjan och även konkurrera med de här standard CD19-terapierna, vilket såklart hade ökat marknadsstorleken ytterligare då. Karma-studien genomförs i två steg. Vi kallar det en fas 1/2a-studie. I fas 1-delen så är det 12 patienter i tre kohorter som får tre olika doser. Så det är tre patienter i lägst dos, tre patienter i andra kohorten som får tre gånger dosen de fick i första kohorten, och sen sista kohorten på sex patienter får förväntad maximal tolererbar dos som sen ges till ytterligare sex patienter i fas 2-delen av studien. Det man ska ha med sig här är dels att det är en doseskaleringsstudie i fas 1, men också att det totalt är 12 patienter som planeras att få maximal tolererbar dos, vilket vi bedömer är ett adekvat underlag för att dra någorlunda konkreta slutsatser om både säkerhet och effekt. Första patienten är som sagt ett undantag att vi går ut med enskilda patienter på det sättet. Vi valde att göra det för att Magnus var inbjuden att hålla en presentation på en vetenskaplig konferens för en publik som vi kände var väldigt relevant att nå ut med det här budskapet till. Och i samband med det så hade också vår prövningsledare, Gunilla Jernblad, ett möte med Svenska Lymfomgruppen, där hon också gärna ville marknadsföra Karma-studien och informera om den här första patienten för att kunna skapa intresse helt enkelt för Karma-studien och informera andra lymfomläkare i Sverige om att den här studien pågår. Allt det här ska förhoppningsvis leda till att vi får en så snabb och effektiv patientrekrytering som möjligt här. Patientrekrytering för adminstudien har gått relativt långsamt, medan man för Karma-studien kan räkna med en mycket, mycket snabbare inklusionstakt här. Så det är därför vi tror att vi redan i maj kommer kunna presentera preliminära data, ska jag säga, från de första tre patienterna i kohort 1 och sen under andra halvåret i år från de sista tre patienterna, eller de kommande tre patienterna, ska jag säga, i kohort 2 som får tre gånger den dosen de får i kohort 1. Kan vi inkludera fler patienter än så och det är relevant så kan det bli fler presentationer än så av data. Men det är de här två jag känner mig relativt trygg i att kunna säga att vi förväntar oss under det här året då. Om vi pratar om ELC401 som är vårt prekliniska CAR-T-program så är det ett program som vi ser som mycket värdefullt och att det är ett program som har väldigt stor potential. Glioblastom är en svår indikation med patienter som har en mycket kort förväntad medianöverlevnad på bara strax över ett år. De har inga botande behandlingsalternativ. Det finns ett väldigt stort medicinskt behov inom glioblastom och det är också en typ av tumör som är väldigt heterogen i sitt antigenuttryck, alltså i måltavleuttrycket och även väldigt immunsuppressiv mikromiljö. Vi är intresserade av den här indikationen för att vi ser att ITANK har en väldigt stor nytta just i glioblastom med tanke på att det är väldigt heterogent antigenuttryck och en immunsuppressiv mikromiljö. Men också för att måltavlan som vi riktar oss mot med 401 av andra grupper har nått proof of concept. Vad vi menar med det är att det finns en del grupperingar som har kunnat uppvisa i enstaka patienter komplett respons med samma måltavla som ELC401. De här patienterna har då blivit behandlade med obeväpnade CAR-T-terapier. Så att de här kompletta responsen man har sett i enstaka fall har också ganska snabbt har de här patienterna fått återfall och fått nya metastaser som sen inte har gått att behandla. Vi tror på måltavlan och vi tror på ITANK så vi tror att vi kan göra en stor skillnad för patienter inom just glioblastom. Lyckas vi med det så tror vi också att vi kan addera väldigt mycket värde och intresse till Elysera från olika typer av industriella partners. Vad vi gör här just nu för 401-projektet är att vi söker mjuk finansiering under detta året. Och om vi lyckas säkra mjuk finansiering beroende på hur mycket vi säkrar och om vi säkrar det, då tror vi att en klinisk studie skulle kunna starta i relativ närtid även för 401. Våra två onkologiska virusprogram, för att avsluta med det här, är ELC100 i neuroendokrina tumörer och ELC201. Skillnaden dem emellan är, det finns flera skillnader, men den största skillnaden är att ELC100 är framtaget specifikt för behandling av neuroendokrina tumörer, medan ELC201 är framtaget för att behandla solida tumörer mer generellt. Så det är ett mycket bredare applikationsområde för 201 än 100. 201 är också beväpnat med ITANK-plattformen, vilket ELC100 inte är, och 201 är också beväpnat med ytterligare en gen som kodar för 41BBL som man använder för att stimulera T-celler. Syftet med ITANK-plattformen och 41BBL är helt enkelt att stimulera det här parallella immunsvaret, precis som vi gjorde i CAR-T-terapier eller som vi vill göra i CAR-T-terapier. Jag brukar beskriva ITANK-plattformen lite grann som att det är ungefär som en parallell terapeutisk cancervaccination som man kan erbjuda. Tanken är i det här fallet med 201 är att du har ett onkologiskt virus som fungerar genom att det är ett virus som selektivt tar sig in i just cancerceller, replikerar sig i cancerceller till dess att de sprängs och dör, och du får en onkolys. Men parallellt med det har du då ITANK-plattformen och 41BBL som triggar igång det här parallella immunsystemet som egentligen fungerar som en terapeutisk cancervaccination. 100 har vi som sagt en pågående doseskaleringsstudie på 12 patienter som kommer slutrapporteras till mitten av sommaren. I början av det här året så rapporterade vi också att vi fick orphan drug designation, alltså särläkemedelstatus för ELC-100 vid behandling av specifikt då neuroendokrina tumörer i bukspottkörteln. Det är en av de subgrupperna som är intressanta för ELC-100 här. Det är vi naturligtvis väldigt glada för. Det finns ett stort värde i sig att ha en orphan drug designation, men det ger också regulatoriska lättnader och även reducerade kostnader i den kliniska utvecklingen i relation till de olika myndigheterna då, och även ensamrätt på marknaden vid godkännande, i det här fallet sju år då i USA. 201 har vi förberett för klinik också, inte riktigt lika långt som 401, men icke desto mindre finns GMP-material färdigproducerat. Det finns en tanke om vilka solida tumörer som skulle kunna vara särskilt relevanta för 201. Vi har gjort en indikationsanalys där vi har tittat på olika solida tumörer både utifrån kommersiella och vetenskapliga perspektiv för att göra en bedömning av var det är mest lämpligt att gå in med just 201. Vi har också då tagit i beaktande standardterapier i de här indikationerna för att också göra det möjligt att öppna upp för att ELC201 kan kombineras med andra immunterapier där vi ser en vetenskaplig rational och även då en potentiell synergistisk effekt med andra immunterapier. Optionsprogrammet som vi har pågående, som ni säkert har sett här, där kan man teckna nya aktier för 1,85 kr. Vi har en teckningsperiod som sträcker sig till 11 mars, och det handlar om totalt 12 miljoner, 11,9 miljoner optioner som är ute. 100% säkerställt så att vi vet att vi kommer få in 22 miljoner kronor före kostnader, och vi bedömer att det här räcker för att sträcka kassan till andra halvan av 2027. Det som är viktigt att ta med sig i det här fallet då, det är att detta kommer tillåta oss att passera flera viktiga datapunkter för Karma-studien. Karma kommer ju pågå bortom 2027, men vi kommer ha preliminära data från alla 18 patienterna om allting går enligt plan här inom ramen för den kassan som vi har säkrat här nu med det här optionsprogrammet. Det bedömer vi är värdefullt för Elysera, både inför eventuellt kommande kapitalanskaffningar, men också i samtal med potentiella partners där förhoppningsvis också licensavtal kring till exempel ITANK skulle kunna stärka kassan ytterligare. Vi har ett väldigt spännande år framför oss, 2025, så här säger ju ofta biotechbolag att det här är det mest spännande året, men det här är det mest spännande året för Elysera. I och med att vi har kommit så pass långt att vi har kunnat starta vår Karma-studie och vi har viktiga datautläsningar under det här året, flertalet viktiga datautläsningar, och att vi även har datarapportering från adminstudien till sommaren. Så många kliniska datarapporteringar under 2025, och även som jag brukar lägga till här, potentiella samarbeten för både ITANK, 401 och 201, eller mjuk finansiering för 401 och 201, som förhoppningsvis då kan hjälpa oss att starta kliniska studier även med de här programmen. Det är nyheter som jag brukar säga att jag kan inte lova att vi kan leverera på de nyheterna, på de målen under det här året, men det är någonting som vi aktivt jobbar för och som vi prioriterar. Så därför vill jag förtydliga det också. Det var allt jag hade planerat för den här presentationen. Är det några frågor? Jag vet inte om du pratade, Harald, jag hör ingenting här än. Okej, men jag hörde mig nu. Ja, tack. Vi har inte tagit emot någon fråga än. Finns det inga frågor nu och det skulle dyka upp i efterhand så är ni såklart välkomna att höra av antingen till mig eller till Harald, så svarar vi på dem i efterhand om det är något som skulle dyka upp. Ja, okej, men jag kan ta en, vänta, jag kan ta en fråga här. Ni pratade om möss då, han har ju kört lite grann, så såg ni förlängd överlevnad, så ni såg förlängd överlevnad när ni körde det här ITANK mot den vanliga CAR-T-cellen då, eller CAR-T plus ITANK mot versus CAR-T-cell då. Men det var förlängd överlevnad då, det var inte att ni botade, att ni tog bort tumören, att tumören försvann eller, eller vad sa ni där? Inte i samtliga fall, men jag har vissa möss som har som också har blivit botade, det stämmer. Det kan man också läsa om i publikationen. I det sammanhanget kan det också vara viktigt att påpeka att de här mössen som blev botade, de har vi också, efter att de har blivit av med tumörerna, så har vi sprutat in tumörceller på nytt för att se om de tar, med andra ord för att undersöka om de har ett intakt immunsystem som kan ta hand om de här nya tumörcellerna som introduceras. Och i de fallen möss har blivit botade så har de här nya tumörcellerna inte lyckats bilda nya metastaser heller, utan de har förblivit tumörfria. Sen ska man också säga att i det här fallet, när vi pratar om CAR-T-terapier, så är det cellterapier som är skräddarsydda för varje enskild patient. Så varje terapi är egentligen unik och gjord på patientens egna T-celler. Det gör att det är svårt att dra egentligen liksom för mycket paralleller med för stora paralleller med prekliniska studier. Där försöker man efterlikna såklart de här olika terapierna som vi utvecklar så mycket som möjligt i musmodeller, men det blir aldrig riktigt översättningsbart från preklinik till klinik. Men du får ändå fingervisningar och du kan lära dig om din kandidat och om ITANK-plattformen i prekliniska studier, men det viktigaste är hur det ser ut när man behandlar patienter, vilket vi ser här nu i Karma-studien då. Okej, tack. Låter som att det var klart och tydligt annars. Ja, nej men toppen. Jag tänker att vi kan runda av då, och som jag sa i, ja, välkomnar alla frågor. Ni har alla vår mejladress på Corporate Finance, eller så är Jamas mejladress i pressmeddelanden. Så stort tack för allas uppmärksamhet och tack Jamas för en bra presentation. Tack så mycket, Harald, och tack alla som lyssnade här.